La spondylarthrite est un rhumatisme inflammatoire douloureux qui se caractérise par sa localisation préférentielle à la colonne vertébrale et aux articulations sacro-iliaques du bassin, avec un risque au cours de l'évolution de survenue d'un enraidissement progressif. Cette pathologie peut également atteindre les articulations périphériques (celles des membres inférieurs surtout) et d'autres organes comme la peau, l'œil ou l'appareil digestif le plus souvent.
Cette maladie a connu plusieurs noms dans son histoire :
La spondylarthrite est la forme classique d'un groupe de maladies regroupées sous le nom de spondylarthropathies. Ces dernières ont toutes en commun l'atteinte inflammatoire de la colonne vertébrale et du bassin, des articulations périphériques et à un degré divers d'autres organes
1) Quelle est la première lésion à survenir ?
La spondylarthrite débute par l'inflammation d'une structure anatomique bien particulière : l'enthèse. C'est en fait la zone où les tendons, les ligaments, les capsules s'insèrent sur l'os.
On distingue plusieurs parties dans cette enthèse, du corps musculaire à l'os :
Au cours de la spondylarthrite, une inflammation va se développer au sein de l'enthèse, créant une enthésite. Cette inflammation aiguë se produit au niveau de l'insertion sur l'os, puis va cicatriser en se fibrosant, et dans un dernier temps une ossification peut se produire et s'étendre ensuite vers le tendon ou le ligament. On parle alors d'entésophyte.
C'est ce phénomène que l'on va retrouver en particulier sur :
2) Que veut dire le terme « spondylarthropathies » ?
On appelle spondylarthropathies, un groupe de maladie qui peuvent se succéder à un degré divers chez une personne, ou dans sa famille et qui présentent des facteurs communs.
Les principales spondylarthropathies sont :
3) Est-ce une maladie grave ?
Le danger principal que représente la spondylarthrite sur le plan articulaire, est l’évolution possible vers l’ankylose. Toutefois, si l’on a abandonné aujourd’hui la dénomination de spondylarthrite ankylosante, c’est bien pour montrer que cette évolution est devenue rare du fait d’une meilleure prise en charge de cette pathologie et des traitements beaucoup plus efficaces.
4) Est-ce une maladie infectieuse ?
Au cours de la spondylarthrite, il existe très certainement une participation de certains germes. Toutefois, la situation est différente de celle d'une infection "classique". En effet, au cours de cette maladie, les germes sont à l'état "latent". C'est à dire, qu'après une infection due à certains germes (comme les Chlamydiae, Yersiniae, Salmonellae, Shigellae et Campylobacter), ces bactéries vont persister dans des cellules à l'état "dormant", sans se faire remarquer par le système immunitaire de l'organisme. Cette persistance durable serait favorisée chez les personnes porteuses de l'antigène HLA B27.
5) La génétique peut-elle jouer un rôle ?
Il faut savoir qu'il existe à la surface des globules blancs (ou leucocytes) des protéines de plusieurs types que l'on appelle Human Leucocyte Antigen ou H.L.A. Elles caractérisent un individu, un peu comme les protéines retrouvées sur les globules rouges, pour les groupes sanguins. La protéine H.L.A. B27 est l'une des protéines de ce système H.L.A. On retrouve fréquemment le gène H.L.A. B27 au cours de la spondylarthrite.
On pense aujourd’hui, qu’il serait responsable de la persistance de certains germes, à l’état latent, dans l’organisme. Ceci entraînerait des réactions d’immunité de la part de ce dernier. Les cellules telles que les macrophages, qui ont pour rôle de "débarrasser" l’organisme des intrus, seraient donc anormalement stimulées et iraient déclencher une réaction inflammatoire au sein des enthèses, créant ainsi les lésions de la spondylarthrite ankylosante.
Toutefois la présence seule de l’H.L.A. B27 ne suffit pas à déclencher la maladie, et il existe de nombreux cas de spondylarthropathies où les patients ne sont pas porteurs de ce gène. Ainsi de nombreuses études familiales et chez des jumeaux ont montré que la spondylarthrite est une maladie multi génétique, et que la molécule H.L.A. B27 n’expliquerait que le tiers de l’hérédité.